تبليغاتX
هرمز زیست
وبلاگ علمی- آموزشی
با موس هر چه مي خواهيد بخوريد !!!!!

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هفتم آبان 1386ساعت 18:54  توسط محسن مهدوی فر  | 

دفتر خاطرات داروین

مجمع‌الجزاير گالاپاگوس كه در اقيانوس آرام و در فاصله

1000 كيلومتري آمريكاي جنوبي واقع شده است، متشكل از 19 جزيره كوچك و بزرگ است و به خاطر موقعيت زيست‌محيطي بي‌نظير خود «موزه زنده تكامل» خوانده مي‌شود. اين مجمع‌الجزاير بكر و دست نخورده كه الهام‌بخش چارلز داروين در تدوين نظريه مشهور تكامل شدند، از سال 1978 در فهرست ميراث جهاني يونسكو ثبت شده‌اند.

در سال 1831 چارلز داروین یک دعوتنامه متحیر کننده از کشتی سلطنتی انگلستان دریافت کرد، از او خواسته شده بود تا بعنوان زیست شناس در یک سفر دور دنیا با این کشتی همراه شود.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 2:4  توسط محسن مهدوی فر  | 

انواع آرماديلوها

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 0:55  توسط محسن مهدوی فر  | 

در طول سال‌هاي اخير، تحقيقات در زمينه ساخت بيوسنسورهاي جديد همگام با توسعه بيوسنسورهاي موجود به سرعت رشد کرده است. نيروي محرکه عمده براي اين دسته از فعاليت‌هاي تحقيقي رشد تقاضا براي بيوسنسورهاي کوچک، به ويژه براي کاربردهاي تشخيصي مي‌باشد. در هر حال ساخت چنين دستگاههايي به شرايط ويژه‌اي از قبيل اندازه قطعات، پاسخ انتخابي آناليت، زمان پاسخ سريع و سازگاري با مدارهاي الکتريکي نياز دارد. با وجود اينکه تمايل بازار براي اينگونه تجهيزات حسگر کوچک براي کاربردهاي بيولوژيک پزشکي به سرعت در حال رشد است، بعضي از بيوسنسورهاي موجود فاقد اين خصوصيات هستند و اميد مي‌رود مواد جديد و پيشرفته اين مشکلات را برطرف سازند. با توجه به اين مشکلات، تک‌لايه‌هاي خود سامان‌يافته توانايي‌هاي بالقوه‌اي را در زمينه اين نوع کاربردها دارا مي‌باشند. اين توانايي‌هاي دلايل متنوعي دارند. منبع


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه هشتم آبان 1386ساعت 19:8  توسط محسن مهدوی فر  | 

فلسفه استفاده از بيومولکولها براي توسعه دستگاه‌هاي «نانوتکنولوژي»، توسط محققيني که در گذشته استفاده از ماکرومولکول‌هاي بيولوژيکي را به عنوان اجزاء سيستم‌هاي نانوساختار پيشنهاد داد‌ه‌اند، ارائه شده است.

بيوتکنولوژيست‌هاي زيادي، با اميد بهبود کارايي DNA در زمينه سلولي يا براي اصلاح کردن سطح بيان ژن و يا براي بهينه کردن طبيعت محصول ژنتيکي اقدام به طراحي توالي‌هاي خاصي مي‌کنند، به طور مشابه اغلب سرمايه‌گذاري‌ها متوجه تصحيح جلوه‌هاي مولکولي DNA طبيعي مي‌گردد. با اين وجود، عنوان اين قسمت - «مهندسي DNA» - شامل انتخاب توالي‌هايي از DNA با نوکلئوتيدهاي مرسوم مي‌باشد که جهت مقاصد «نانوتکنولوژي»، از جمله توليد سطوح، شکل‌ها و آرايش‌هاي دوم و سوم خاص استفاده ‌مي‌گردند.

اکنون به خوبي آگاهيم که کليد اصلي بررسي نقش بيولوژيکي DNA در اتصال ويژه بازهاي آن نهفته است که: آدنين (A) با تيامين (T)، و گوانين (G) با سيتوزين (C) جفت مي‌شوند و دو تک رشته مارپيچ دوتايي  (Double Helix (DH))  را کنار هم نگه مي‌دارند. نوع آشناي DH، که از اين اندرکنش‌هاي مکمل حاصل مي‌شود، از لحاظ علوم سطحي به صورت خطي قرار دارد، به اين مفهوم که محور آن شاخه‌دار نيست. اگرچه با طراحي توالي‌هاي مناسب، امکان سنتز سيستم‌هايي که مولکول هاي شاخه دار DNA را توليد مي‌کنند، وجود دارد.

منبع

+ نوشته شده در  سه شنبه هشتم آبان 1386ساعت 19:5  توسط محسن مهدوی فر  | 

دانشمندان به نقش مهم زائده آپانديس در بدن پي برده اند. به گفته اين محققان ، آپانديس در توليد و حفاظت از ميکروب هاي مفيد براي روده دخالت دارد.
اين فرضيه اي است که جراحان و ايمني شناسان دانشگاه دوک ارائه کرده اند. تاکنون تصور مي شد آپانديس عملکرد خاصي در بدن نداشته و در صورت عفوني شدن مي تواند کشنده باشد. اما براساس فرضيه جديد ، عملکرد آن با جمعيت انبوه باکتري هاي موجود در دستگاه گوارش انسان ارتباط دارد.

منبع

+ نوشته شده در  جمعه چهارم آبان 1386ساعت 7:54  توسط محسن مهدوی فر  | 

دیستروفی عضلانی یک بیماری مهم نقص ژنتیکی است که در اثر از بین رفتن تدریجی بافت عضلانی به وجود می آید.رایج ترین نوع بیماری دیستروفی عضلانی بیماری دوشن است.دوشن یک اختلال وابسته به کروموزوم X است که احتمال وقوع آن یک از هر 3500 نوزاد پسر است.این بیماری از نوع مغلوب وابسته به جنس می باشد.پسران حامل ژن بیماری  دوشن از اوایل نوزادی از عوارض این بیماری رنج می برند.هنگامی که این پسران به سن بلوغ می رسند بافت عضلانی کاملا از بین می رود و فلج و سپس مرگ اتفاق می افتد.در سال 1987 محل ژن بیماری کشف شد.این ژن که بر روی کروموزوم X قرار دارد حامل رمز نوعی پروتئین ناشناخته است که این پروتئین را دیستروفین نامگذاری کردند.در افراد سالم دیستروفین به مقدار کم وجود دارد و میزان آن کمتر از 002/0 کل پروتئین بافت ماهیچه ای است. اما در بیماران دوشن این پروتئین یا اصلا وجود ندارد یا غیر فعال است.بیماران دوشن، بخشی از ژن تولید کننده دیستروفین را ندارند.

منبع

+ نوشته شده در  جمعه چهارم آبان 1386ساعت 7:41  توسط محسن مهدوی فر  |